- Головна
- для лікаря
- Демпінг-синдром
Демпінг-синдром
Демпінг-синдром серед патологічних синдромів, що виникають після резекції шлунка, зустрічається найбільше часто.
Демпінг-синдром під поняттям прийнято розуміти напад різкої слабкості з характерними судинними й нейровегетативными розладами, що виникає у хворих, що перенесли резекцію шлунка, після прийому їжі.
В основі демпінг-синдрому лежить гіперосмолярність їжі яка потрапила в тонку кишку. Причини надто швидке надходження великої кількості необроблений механічно, хімічно харчових мас у кишківник. Гіперосмолярна їжа “тяген” на себе рідину із судинного русла, що приводить до різкого зниження об’єму циркулюючої плазми (ОЦП) і вазомоторних порушень (розширення судин периферичного русла). У результаті розширення тонкої кишки й подразнення її слизової оболонки у кров секретується серотонін – біологічно активний амін, що володіє вазо та нейтропними ефектами. Під час нападу в плазмі крові виявлені – кініни, субстанція Р, вазоактивный інтестинальний пептид, нейротензин, ентероглюкагон. Вони провокують виникнення ряду загальних і гастроінтестинальних розладів. Стрімкий пасаж хімуса по тонкій кишці з неадекватним осмотичним і рефлекторним впливом провокує порушення гуморальної регуляції за рахунок зміни внутрішньосекреторної функції підшлункової залози (інсулін, глюкагон), активацію симпато-адреналової системи.
У клінічній картині демпінг-синдрома домінують напади різкої слабості із судинними й нейровегетативними порушеннями. Напад раннього демпінг-синдрому виникає через 15-20 хв після їжі, особливо солодких і молочних страв. Важкість коливається від короткочасної загальної слабості до пароксизмів повного фізичного безсилля. Тривалість також може бути різною (від 20-25 хв до години й більше) і знаходиться в прямої залежності від важкості захворювання. Крім нападів слабості хворі відзначають запаморочення, шум у вухах, серцебиття. У частини хворих з’являється неприємне відчуття жару, що супроводжується різким почервонінням або блідістю шкірних покривів, тремтінням пальців рук. Потовиділення різко підсилюється, деякі хворі буквально купаються в поті. Під час нападу у хворих з’являється бажання лягти, тому що в горизонтальному положенні вони почувають себе краще, напад проходить значно легше й швидше закінчується.
Пізній демпінг-синдром (гіпоглікемічний синдром) виникає внаслідок того, що високий вміст цукру в крові подразнює ядра блукаючого нерва. Це приводить до компенсаторного виділення інсуліну й гіпоглікемії.
Він виникає через 1,5-3 години після прийому їжі, у хворих виникає слабість, відчуття голоду, головний біль, запаморочення, головний біль. У момент нападу розвивається брадикардія, знижується температура, шкірні покриви бліднішають і покриваються потом.
Демпінг-синдром ізольовано зустрічається набагато рідше, ніж це прийнято вважати.
Часто у хворих зустрічається сполучення різних патологічних синдромів, і тому до скарг, характерним для демпінг-синдрому, часто приєднуються скарги, обумовлені іншим патологічним станом.
Диспептичні розлади й нестійкий стілець, а іноді й острах приймати їжу приводять хворих до загальної слабості, втрати маси тіла, втрати працездатності, імпотенції. Виражені больові відчутті не характерні для «чистого» демпінг-синдрому. Їхня наявність вказує на те або інше супутнє захворювання.
Скарги при демпінг-синдромі можна розділити на 5 груп:
1. Судинні й нейровегетативні: напади слабості, серцебиття, поблідніння або відчуття жару з почервонінням обличчя, тремтіння пальців і кисті руки, запаморочення, потемніння в очах, холодний піт. Ці скарги безпосередньо пов’язані із прийомом їжі й спостерігаються винятково під час демпінг- нападу.
2. Диспептичні й абдомінального дискомфорту: відсутність апетиту, нудота, блювота, гурчання в животі, рідкий або нестійкий стілець, запори. Ці скарги пов’язані з порушенням моторно-евакуаторної діяльності ШКТ і розладами зовнішньосекреторної функції підшлункової залози.
3. Недостатнє травлення з метаболічними порушеннями: зниження маси тіла, анемія, загальна слабість, зниження працездатності, фізичне безсилля, імпотенція.
4. Різні больові відчуття, обумовлені найчастіше запальним процесом у гепатопанкреатодуоденальній системі, дуоденостазом й іноді спайковим процесом у черевній порожнині.
5. Психоневрологічні порушення й астенізація особистості: дратівливість, плаксивість, безсоння, головний біль, неврівноваженість, фіксаційна неврастенія й т.д.
Демпінг-синдром характеризується тривалим і торпідним перебігом. В основному нападиманіфестують протягом першого року після оперативного втручання й часто пов’язані з недотриманням дієти. Якщо в перші 2-3 роки після операції основним проявом хвороби є напади слабості, що виникають після прийому їжі, то із часом до клінічної картини демпінг-синлрому приєднуються скарги, обумовлені фізичною й нервово-психічною астенізацією особистості. На фоні зниження опірності організму в важких випадках, напади не носять такого яскравого характеру, як у перші роки захворювання; у таких хворих на перший план виступають виснаження, загальна фізична слабість, зниження або втрата працездатності й імпотенція, різні нервово-психічні розлади. Всі ці порушення поєднує поняття «постгастрорезекційна астенія».
При клінічному обстеженні хворих поза нападом демпінг-синдрома звичайні фізикальні методи дослідження не дають яких-небудь патогномонічних ознак захворювання. Тому обстеження хворих краще проводити по час демпінг-реакції. Діагностика ґрунтується на анамнезі, характерних скаргах і наявності нападів демпінг-синдрому після прийому їжі із судинними й нейровегетативними розладами.
При зовнішньому огляді хворих звертають на себе увагу ознаки зниженого харчування, що доходять іноді до ступеня виснаження. У важких випадках спостерігаються безбілкові набряки з різко вираженими дистрофічними змінами внутрішніх органів. Зі збільшенням ваги захворювання збільшується дефіцит маси тіла хворих, особливо він значний при важких формах демпінг-синдрому.
Частота пульсу в проміжках між нападами не змінюється. Артеріальний тиск має тенденцію до гіпотонії, хоча систолічний тиск нижче 90 мм рт. ст. зустрічається дуже рідко.
Язик завжди обкладений, пальпація живота без особливостей.
При наявності запальних захворювань підшлункової залози й гепатобіліарної системи відзначається характерна локалізація болю в правому підребер’ї або по проекції підшлункової залози.
Класифікація демпінг-синрому.
Демпінг-синдром І ступеня – легка форма захворювання, що характеризується слабковираженими клінічними й нетривалими до 15 хв. нападами слабкості які повязані з вживанням солодкої їжі й молока (ця їжа володіє значною гіперосмолярнісю). При дотриманні дієти й режиму харчування хворі почувають себе добре й працездатні. Дефіцит маси тіла до 3-5 кг. При дослідженні цукрової кривої гіперглікемічний коефіцієнт не перевищує 1,5-1,6. Частота пульсу зростає на 10 ударів у хвилину, систолічний тискне змінюється або дещо знижується, на 5 мм рт. ст. Евакуація барію з кукси шлунка відбувається протягом 15-20 хв, час евакуації харчового сніданку – складає 60-70 хв. Час знаходження контрастної речовини в тонкому кишечнику триває не менш 5 год.
Демпінг-синдром II ступеня характеризується клінічними проявами середньої важкості. Напади можуть з’являтися після прийому будь-якої їжі й тривати 30-40 хв, мають більше виражений характер. Стілець нестійкий – проноси переміняються запорами. Працездатність знижена. Дефіцит маси тіла досягає 8-10 кг. Гіперглікемічний коефіцієнт доходить до 1.6-1,7. Пульс під час нападу частішає на 10-15 ударів, артеріальний тиск (систолічний) знижується на 5-10 мм рт. ст. Кукса шлунка спорожняється від контрасту за 10-15 хв, від харчового сніданку – за 30-40 хв. Барій знаходиться в тонкій кишці не більше 3-3,5 годин.
Демпінг-синдром III ступеня – розлади,що виникають після кожного прийому їжі. Тривалість нападу сягаєть 1,5-2 год. Хворий приймає вимушене лежаче положення, так як ортостатичне положення неминуче спричиняє непритомність. Виникає страх прийому їжі плюс порушення в процесі травлення й засвоєння їжі призводять хворих до виснаження. Пришвидшений пасаж їжі призводить до виснажливого проносу. Працездатність значно знижена, стан хворих відповідає інвалідності II групи. Дефіцит маси тіла – до 13-15 кг. Гіперглікемічний коефіцієнт – 2,0-2,5. Під час нападу пульс частішає на 15-20 ударів, систоличний тиск знижується на 10-15 мм рт. ст. Евакуація барію з кукси шлунка відбувається протягом 5-7 хв, харчового сніданку – за 12-15 хв. Час знаходження барію в тонкому кишечнику не більше 2-2,5 год.
Демпінг-синдром IV ступеня – характеризується вираженими дистрофічними змінами внутрішніх органів, гіпопротеїнемією, що веде до набряків внаслідок недостатнього онкотичного тиску, резекція шлунку супроводжується дефіцитом внутрішнього фактору Кастла, який веде до виникнення анемії, також притаманне загальне виснаження кахексія . Хворі потребують стороннього догляду.
Часто при визначенні ступеня важкості захворювання доводиться брати до уваги наявність цілого комплексу патологічних синдромів, функціональний стан підшлункової залози й печінки, ступінь компенсації процесів травлення, картину крові й багато іншого.
Застосування органозберігаючих операцій на шлунку дозволило значно знизити частоту демпінг-синдрому. Виникнення демпінг-синдрому частіше спостерігається після ваготомії з економною резекцією шлунка й дренуючими операціями.
Установлено, що збереження воротаря не завжди забезпечує відновлення фізіологічної координації евакуації.
Із запропонованих численних варіантів реконструктивних операцій при демпінг-синдромі найбільше поширення одержала реконструктивна гастроєюнодуоденопластика по Е.И. Захарову, запропонована автором в 1938 р. для профілактики демпінг-синдрому й інших патологічних синдромів оперованого шлунка.
Якщо хворий раніше переніс резекцію шлунка по Бильрот II, реконструктивна операція по Захарову-Генлею виконується шляхом переміщення відвідної петлі тонкої кишки у дванадцятипалу з формуванням анастомозу кінець у кінець або кінець у бік дванадцятипалої кишки.
Після висічення шкірного рубця розсікають скальпелем апоневроз по білій лінії живота на 2-2.5 см нижче старого рубця. У зв’язку з наявністю спайок, розташованих більше праворуч, черевну порожнину варто розкривати по лівому краї розсіченого апоневрозу від пупка до мечоподібного відростка. Тупим і гострим шляхом (за допомогою довгих ножиць) звільняють передню черевну стінку від великого сальника. Асистент широким крючком піднімає протилежну стінку черевної порожнини, установлюють ранорозширювач. Звільняють від спайок поперечну ободову кишку, лівий край печінки, мезоколон, куксу шлунка, привідну і відвідну петлі. Перевіряють наявність пептичної виразки, стан підшлункової залози (консистенція, колір, наявність аденом і т.д.), печінки, жовчовивідних шляхів.
Уточнюють методику зробленої раніше резекції шлунка й намічають варіант майбутньої реконструктивної операції.
Для створення майбутнього дуоденоеюнального анастомозу звільняють від спайок передню стінку кукси дванадцятипалої кишки. Орієнтиром для цього є: з медіальної сторони – голівка підшлункової залози, з латеральної – жовчний міхур. Брижі поперечної ободочной кишки відокремлюють від кукси шлунка. Якщо привідна петля кишки гастроентероанастомозу виявляється занадто короткою й виникають труднощі для переміщення пересіченого її проксимального кінця в нижній поверх черевної порожнини, нерідко доводиться мобілізувати привідну петлю шляхом перетинання зв’язки Трейца, після чого без особливих зусиль вдається звільнити 5-10 см висхідного відділу дванадцятипалої кишки, розташованого мезоперитонеально. При цьому варто пам’ятати, що за трейцевою зв’язкою іде нижньобрижова вена, тому треба широким крючком відвести її трохи вліво.
Інформацію про розташування нашої клініки і схему проїзду ви знайдете в розділі Контакти.
записатися на прийом
Необхідна консультація спеціаліста.